Investigadores argentinos lograron descifrar el enigma sobre el fracaso de la vacuna creada hace 40 años contra el virus sincicial respiratorio, que causa bronquiolitis y neumonía, y abre las puertas a un nuevo antídoto contra este mal que causa la muerte de un millón de bebés en el mundo cada año.

Científicos de la Fundación Infant, de Buenos Aires, pudieron descifrar por qué falló la vacuna creada en 1967 y que en Estados Unidos generó 160 hospitalizaciones y dos muertes, informan hoy los diarios "Clarín" y "La Nación".

"Ese desastre inmunológico retrasó el desarrollo de vacunas contra la bronquiolitis, que mata a un millón de niños por año", declaró el doctor Fernando Polack, director de la Fundación para la Investigación en Infectología Infantil (Infant) y autor principal del diseño de estudio que será publicado en la revista científica "Nature Medicine".

La hipótesis más aceptada hasta ahora atribuía la falta de protección que generó el antídoto a la "rotura" de una proteína del virus sincicial muerto usado para fabricar la vacuna.

Pero los científicos argentinos demostraron que la falla estuvo en realidad en la incapacidad de los anticuerpos creados por la vacuna de madurar lo suficiente como para poder luchar contra la infección en el invierno.

Esa inmadurez desató una reacción exagerada de "pedido de ayuda" al resto del organismo, que generó una reacción autoinmune que agravó la salud de los menores hospitalizados por neumonía, señala "La Nación".

Los científicos visitaron en 2002 el Hospital de Niños de Washington, donde pudieron acceder a las muestras de tejidos de los dos niños que habían muerto en 1968 y de la fallida vacuna.

"Encontramos que la vacuna había tenido un defecto central: era incapaz de estimular suficientemente a los receptores Toll en las células indispensables para la maduración adecuada de las defensas contra el virus", señaló Polack, a su vez director ejecutivo del Pan-American INFANT Network en la Universidad John Hopkins.

Los Toll son receptores del sistema inmune descubiertos hace menos de diez años, que ayudan a las células a reconocer todo agente extraño y activar la defensa.

Por ello, la investigación recomienda que las próximas vacunas contra el virus sincicial incluyan la activación de los receptores Toll.

"El virus muerto de la vacuna no logró empujar suficiente esas llaves para poder abrir la defensa del organismo. Los anticuerpos ingresaron en las células con el virus y comenzaron a mandar señales de auxilio al resto de las defensas, lo que generó algo así como un efecto autoinmune para detener al virus sin éxito en ese invierno, pero que fue lo suficientemente coercitivo como para modificar el error inmunológico y evitarlo el invierno siguiente", declaró el científico argentino.