El aislamiento social crónico causa transformaciones en el cerebro

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El estudio realizado en ratones incluye una mayor agresividad hacia desconocidos, miedo persistente o hipersensibilidad ante estímulos amenazantes.


El aislamiento social crónico en ratones causa la acumulación de una sustancia química en el cerebro, pero si ésta se bloquea se eliminan sus efectos negativos del aislamiento, lo que puede tener aplicaciones potenciales para el tratamiento de trastornos de salud mental en humanos.

Padecer una situación de aislamiento social crónico tiene efectos debilitadores en la salud mental de los mamíferos y, por ejemplo, se suele asociar con depresión y trastorno de estrés postraumático en humanos.

Un estudio que publica hoy Cell confirma y amplía conocimientos previos sobre que el aislamiento social prolongado genera una "amplia gama de cambios de comportamientos en ratones", indica un comunicado del Instituto Tecnológico de California (EE.UU)

Dichos cambios incluyen una mayor agresividad hacia ratones desconocidos, miedo persistente o hipersensibilidad ante estímulos amenazantes.

Estos efectos, explica el estudio, se detectan cuando los roedores se someten a dos semanas de aislamiento social, pero no cuando esa situación se mantiene durante un corto periodo (24 horas) lo que sugiere que los cambios observados requieren de un aislamiento crónico o sostenido en el tiempo.

Existe un neuropéptido llamado taquicinina que interviene en aumentar la agresividad de las moscas socialmente aisladas y el equipo de expertos quiso estudiar si este también tiene un papel en el control de la agresión inducida por el aislamiento social en mamíferos, para lo que se estudió a ratones.

En ratones, el gen de la taquicinina (Tac2) codifica un neuropéptido llamado NkB. El Tac2/NkB es producido por neuronas en regiones específicas del cerebro del ratón como la amígdala y el hipotálamo, las cuales están involucradas en el comportamiento emocional y social.

Los investigadores descubrieron que el aislamiento social crónico aumentan la expresión de Tac2 y la producción de NkB en el cerebro.

Además comprobaron que inhibir la función del gen Tac2 en la amígdala elimina los comportamientos aumentados de miedo, pero no la agresión, mientras que suprimir el gen en el hipotálamo eliminaba la agresión incrementada, pero no el miedo persistente.

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