En Chile, 67 niños fallecieron en 2007 debido al síndrome de muerte súbita, un cuadro definido como el fallecimiento de un bebé antes del año de vida, por causas que no logran ser esclarecidas por una autopsia ni por el historial médico de la familia. En EE.UU. se ubica incluso como la tercera causa de muerte en niños de entre un mes y un año de edad, cobrando las vidas de 2.300 de ellos cada año.

Por eso, en 1994 fue lanzada en ese país la primera campaña para evitar los decesos por este motivo, que se concentró en recomendar a los padres no acostar a sus niños de boca, sino de espalda, para evitar que se asfixiaran durante el sueño. Gracias a la recomendación, las muertes súbitas descendieron en un 50%, pero no desaparecieron.

Ahora, investigadores del Hospital de Niños de Boston terminaron de quitar el manto de misterio que rodeaba a esta enfermedad. La clave sería la serotonina: una hormona producida en el tronco cerebral y encargada de los movimientos involuntarios, como la respiración, la presión sanguínea y el pulso y la respuesta del organismo ante una intoxicación con dióxido de carbono.

Serotonina es la clave

El equipo comparó los niveles de producción de serotonina y de triptófano hidroxilasa, una enzima involucrada en la producción de la hormona en niños víctimas de muerte súbita, en bebés fallecidos por otros motivos y en menores internados en el hospital debido a problemas de irrigación sanguínea en el cerebro.

El análisis de las muestras evidenció que la producción de serotonina fue un 22% menor en los fallecidos por muerte súbita en comparación con los otros grupos. Asimismo, las víctimas de este síndrome mostraron niveles hasta un 55% más bajo en la enzima involucrada en la producción de la hormona. "Postulamos que la muerte súbita puede ser vista como un desorden causado por el defecto en la producción de una o más de estas sustancias", indica el estudio publicado en el reciente número de la revista Journal of American Medical Association.

Hannah Kinney, la principal autora de la investigación, explica que el déficit de serotonina impediría a los bebés que la padecen responder a situaciones de riesgo durante el sueño, como la falta de oxígeno o la respiración del dióxido de carbono que ellos mismos producen. "Un bebé con un tronco cerebral normal puede dar vuelta la cabeza y despertar; sin embargo, un bebé con una anormalidad en la producción de serotonina no puede responder a este riesgo".

Estudios previos

El hallazgo presentado esta semana es la culminación de una serie de investigaciones en torno a la serotonina. En 2006, el mismo equipo había constatado que el cerebro de niños fallecidos por muerte súbita presentaba anormalidades en las neuronas encargadas de producir y utilizar la serotonina: la mayoría de ellas estaban inmaduras y se observó un déficit de la proteína encargada de transportarla. Ahora, no obstante, constataron, por primera vez, que los niños fallecidos por esta causa presentaban menores niveles de serotonina. "Estos resultados proporcionan pistas importantes sobre la base biológica de la muerte súbita y pueden conducir a nuevas estrategias para reducir el riesgo de este cuadro", dijo Alan Guttmacher, director del Instituto Nacional de Salud Infantil de EEUU.