El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) al infectar el organismo destruye las células del sistema inmune y lo deja vulnerable a virus y bacterias. Ello lo logra gracias a que accede al núcleo celular, donde literalmente se esconde para evitar ser detectado por el propio sistema inmune. Pero a diferencia de la mayoría de los virus, que ingresa a la célula cuando ésta se divide, el virus del VIH es capaz de entrar en el núcleo cuando la membrana aún se encuentra intacta, y lo logra pese a que es 50% más grande que los poros presentes en la membrana.

¿Cómo lo hace? Ha sido una de las interrogantes pendientes en el entendimiento y combate del virus. Un área en que la ciencia ha logrado numerosos y significativos avances, gracias a los cuales un paciente con la enfermedad puede vivir muchas décadas luego de contraída la infección, pero aún queda saber el mecanismo con el cual penetra en el núcleo de las células del sistema inmune.

La disyuntiva se está comenzando a entender gracias a un estudio desarrollado por investigadores de la U. de Loyola en Chicago (EE.UU.), y publicado en la revista PLOS Pathogens. El trabajo explica cómo el VIH altera la función de una proteína celular para entrar en el núcleo y esconderse del sistema inmune.

Secuestro de proteínas

Los investigadores descubrieron que el virus en su proceso de propagación utiliza una proteína denominada KIF5B, que normalmente usa los poros de la envoltura nuclear para transportar proteínas y otros materiales entre el núcleo y el citoplasma celular, y la "engaña" para que arranque trozos de la membrana nuclear -o más exactamente, que transporte al citoplasma los complejos proteínicos Nup358 que conforman los poros- y, así los poros tengan un tamaño lo suficientemente grandes para que el virus pueda colarse en el núcleo.

Edward Campbell académico del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Loyola, explica a La Tercera que en su estudio pudieron darse cuenta que un desgaste del gen KIF5B condujo a la acumulación pronunciada del VIH-1 en las partículas alrededor del núcleo de la célula.

Todas las células del organismo poseen mecanismos con los cuales detectar los virus y el ADN viral en sus citoplasmas. Pero el VIH es de algún modo más hábil y puede entrar en el núcleo celular antes de que salten las alarmas. Y una vez se ha colado en el núcleo no puede ser detectado. Gracias a este nuevo descubrimiento, dice Campbell, sería posible evitar que el VIH acceda al núcleo. Dicho de otro modo, evitar que se quede atrapado en el citoplasma, lo que no solo se prevendría la infección, sino que se permitiría que el virus fuera detectado y, en consecuencia, se desencadenara una respuesta inmune adecuada.

Es un gran avance en el tratamiento de la enfermedad,  destaca Campbell. "Nuestra observación puede presentar oportunidades para el tratamiento de la infección por VIH-1 de una manera diferente de aquí en adelante".

En la actualidad, la Terapia Antirretroviral (TAR) puede prevenir la replicación viral en las personas infectadas, explica, pero este tratamiento no conduce a una cura. "Sin embargo, los estudios de VIH-1 y virus relacionados han demostrado que cuando se detecta el ADN viral en el citoplasma, este solicita una respuesta inmune que puede permitir que el anfitrión para controlar la infección viral. Ahora que entendemos mejor las proteínas implicadas, nuestro estudio ofrece una oportunidad potencial para inducir tal respuesta. Esto es lo que estamos trabajando activamente en este momento", aclara.