Adultos jóvenes sanos que sufrieron de Covid-19 tienen mayor daño al corazón a semanas de haberse recuperado de la infección

Una investigación destaca los posibles impactos en la salud a largo plazo del Covid-19 en adultos jóvenes relativamente sanos que no fueron hospitalizados y que sólo tenían síntomas menores debido al virus.




Aunque los efectos del coronavirus en los pulmones son ampliamente conocidos, a medida que la pandemia avanzó se fueron revelando más detalles sobre sus efectos en otros órganos, como el corazón. Esto, considerando que ante enfermedades respiratorias virales como la gripe o el mismo Covid-19, personas con antecedentes de enfermedades cardiovasculares tienen mayor riesgo de complicaciones graves.

“Todas las cardiopatías y factores de riesgo cardiovascular son eventos de mal pronóstico en pacientes con Covid, sobre todo en quienes desarrollan su forma severa”, sostiene el Dr. Luis Sepúlveda, cardiólogo UCI de Clínica Alemana. “Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden desarrollar la enfermedad mucho más severa y tener mayor mortalidad; de ahí la importancia de prevenir la enfermedad a través de la distancia social, mascarilla y sobre todo la vacuna”.

“Sabemos hace tiempo que los pacientes con insuficiencia cardiaca se descompensan frente a las infecciones, es así como la vacuna de la neumonía e influenza son parte de este tratamiento de estos pacientes, porque evitando estas enfermedades logramos disminuir las hospitalizaciones y muerte”, añade.

¿Pero qué ocurre en pacientes sanos sobrevivientes de la infección? Una investigación publicada en Experimental Physiology dio cuenta de los posibles efectos en la salud a largo plazo del Covid-19 en adultos jóvenes que no fueron hospitalizados, y que sólo manifestaron síntomas menores.

En el estudio, el equipo de la Appalachian State University en Carolina del Norte descubrió que el virus puede generar mayor rigidez de las arterias de todo el cuerpo, incluida la arteria carótida que suministra sangre al cerebro.

Anteriormente, investigaciones han mostrado cambios en la función de los vasos sanguíneos entre adultos jóvenes a 3-4 semanas después de haber sido infectados con SARS-CoV- 2, mismo caso con meses de desfase en adultos mayores.

En el trabajo, se evaluó a adultos jóvenes hasta un mes después de haber sido infectados con el SARS-CoV-2. Utilizaron un ultrasonido en la arteria carótida y tomaron grabaciones de esa imagen durante 10-15 latidos cardíacos, analizando posteriormente los datos en un software para encontrar medidas de rigidez carotídea. Para el grupo de control, utilizaron datos de adultos jóvenes sanos estudiados antes de la pandemia.

“Este análisis transversal reveló una mayor rigidez de la arteria carótida y rigidez aórtica entre los adultos jóvenes con SARS‐CoV‐2. Estos resultados proporcionan más pruebas de las deficiencias cardiovasculares entre los adultos jóvenes que se recuperan de la infección, que deben considerarse para las complicaciones cardiovasculares asociadas con el virus”, dice el estudio.

“Estos hallazgos sugieren un posible impacto a largo plazo del COVID-19 en adultos jóvenes relativamente sanos que, de otra manera, podrían pensar que el virus no los está afectando”, indicó el Dr. Steve Ratchford, autor principal del artículo.

El Dr. Luis Sepúlveda indica que “el virus del Covid-19 produce daño tisular (a nivel de tejidos) por varios mecanismos. Uno de ellos es la infección directa del virus que obviamente se va a presentar en la fase aguda, pero también produce daño a través de la respuesta inflamatoria, donde puede producir inflamación del músculo cardíaco (miocarditis), inflamación del pericardio (pericarditis) e inflamación de las arterias, provocando riesgos de infarto o accidentes cerebrovasculares”.

“Por otro lado el virus también aumenta la actividad procoagulante favoreciendo la formación de coágulos en distintas partes del cuerpo, aumentando el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Eso se ve durante la fase aguda y uno o dos meses del cuadro clínico inicial”, explica.

“Sabemos que el virus es capas de unirse a receptores presentes en células que forman una capa que podríamos llamar la ‘piel interior’ de las arterias, venas y capilares. Al entrar en estas células y dañarlas va a favorecer la inflamación de los vasos y la formación de trombos. Es así como aumenta el riesgo de infartos, eventos cerebro vasculares, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar”, agrega Sepúlveda.

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