Para que el corazón trabaje durante toda la vida es necesario un aporte constante de nutrientes para cada una de sus células. Para ello requiere que la insulina sea capaz de llevar glucosa (combustible) hasta estas. Sin embargo, cuando la insulina no está controlada o no cumple con su función a cabalidad, como ocurre en el caso de los pacientes diabéticos, la glucosa no puede entrar a las células del corazón. Eso hace que permanezca circulando, lo que provoca daños a otros órganos del cuerpo, como venas y arterias, las que se van endureciendo y con ello aumentando el riesgo de males cardiovasculares. Por eso una persona diabética tiene el mismo riesgo cardíaco que una persona que ya sufrió un ataque al corazón.

Ahora, un equipo de investigadores de la U. of Texas Southwestern Medical Center y del Centro de Estudios Moleculares de la Célula de la U. de Chile descubrió, tras cinco años de trabajo, la proteína responsable del alto riesgo cardíaco de los diabéticos. Se trata de la FoxO, una proteína que cumple un rol clave en la entrega de glucosa a las células en todos los mamíferos. En las células, esta proteína regula la expresión de genes encargados del metabolismo energético, resistencia al estrés, envejecimiento y muerte celular; pero los expertos descubrieron que cuando la insulina no está bien regulada, la proteína entra al núcleo de la célula, permitiendo que se activen genes que son perjudiciales para el funcionamiento del corazón.

Alta mortalidad

El descubrimiento no es menor. Se estima que en el mundo más de 180 millones de personas sufren diabetes, mientras en Chile viven 1,2 millón de diabéticos. Otro dato: el 70% de los fallecimientos en estos pacientes se debe a patologías cardíacas. El daño cardíaco es tal, que se ha podido comprobar que en niños que tienen diabetes tipo 1, en cinco años ya hay evidencias cardiográficas de disfunción, explica Pablo Castro, jefe de Cardiología del Hospital Clínico de la UC. "La diabetes es una de las epidemias que se han expandido con mayor velocidad en la historia de la humanidad. Sólo en EE.UU., el número de casos se ha triplicado en 30 años a más de 20 millones. Y la gran mayoría de los pacientes finalmente muere de enfermedades del corazón", dijo Pavan Battiprolu, investigador de la U. de Texas Southwestern.

Investigación

Para el estudio se trabajó con un grupo de ratones a los que se les dio una dieta rica en grasas. A los cuatro meses, los animales ya tenían diabetes. En ese nuevo estado los investigadores descubrieron que la proteína FoxO era alterada por la insulina, generando en los animales problemas funcionales en el corazón, lo que muchas veces los llevaba a una muerte prematura. Luego se trabajó con otro grupo de animales que también tenían una dieta alta en grasas, pero fueron modificados genéticamente para que esta proteína no se activara en ellos, aunque sólo a nivel del corazón. ¿El resultado? No hubo daño cardíaco provocado por la diabetes y su sobrevida fue mayor.

Según el profesor e investigador del Centro de Estudios Moleculares de la Célula (CEMC) de la U. de Chile, Sergio Lavandero, el próximo paso será explorar algunos mecanismos que, además de prevenir, puedan revertir el daño. "El desafío será el diseño de inhibidores químicos dirigidos selectivamente al corazón u otros órganos (músculos, hígado y tejido adiposo) que también poseen variantes de FoxO y son relevantes para la patología diabética", dijo.