Un equipo de científicos chilenos logró identificar el mecanismo molecular que explica cómo la exposición al humo del cigarro puede desencadenar hipertensión arterial pulmonar.

Esta es una grave complicación cardiovascular asociada al tabaquismo y a la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).

El hallazgo fue publicado en marzo de 2026 en la revista científica Biomedicine & Pharmacotherapy y apunta al receptor “P2Y6” como una pieza clave en el proceso de daño pulmonar y vascular provocado por el humo del tabaco.

La investigación fue liderada por la Dra. Andrea Méndez, de la Universidad de Las Américas (UDLA), y contó con la participación del Dr. Diego Rojas, del Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad Autónoma de Chile.

La EPOC y sus consecuencias

La EPOC afecta a más de 210 millones de personas en el mundo y constituye una de las principales amenazas para la salud pública global.

En Chile, se estima que esta enfermedad tiene una prevalencia de 14,5% en la población mayor de 40 años, mientras que entre el 85% y el 90% de los casos de EPOC están asociados al consumo de tabaco.

Además del deterioro respiratorio característico de la enfermedad, el humo del cigarrillo puede provocar hipertensión arterial pulmonar, una condición en la que las arterias del pulmón se vuelven más rígidas y estrechas.

Como consecuencia, el lado derecho del corazón debe realizar un esfuerzo mayor para bombear sangre hacia los pulmones, lo que con el tiempo puede derivar en insuficiencia cardíaca.

Los detalles del estudio

Según explicó Rojas, el descubrimiento permite comprender un aspecto que hasta ahora permanecía sin respuesta.

“No había evidencia de que este receptor P2Y6 se relacionara con la disminución del daño causado por el humo de cigarro”, señala el investigador.

Para llegar a estas conclusiones, el equipo trabajó con ratones expuestos al humo de cigarrillo durante seis meses.

Posteriormente, los investigadores bloquearon la actividad del receptor P2Y6 mediante un compuesto experimental denominado “MRS2578″ y evaluaron los cambios mediante ecocardiografía, análisis histológicos, estudios de fibrosis y expresión génica.

¿Cuáles fueron los resultados?

Los resultados mostraron que la inhibición de este receptor redujo significativamente el remodelado vascular pulmonar, disminuyó las respuestas vasoconstrictoras y protegió al ventrículo derecho del corazón frente a la hipertrofia, una de las consecuencias más graves de la hipertensión pulmonar.

“Con esta investigación descubrimos que la proteína P2Y6 es la pieza clave que faltaba en el rompecabezas: es la responsable de volver rígidas y estrechas las arterias pulmonares tras la exposición al humo”, afirma Rojas.

“Al frenar su actividad en el laboratorio, logramos proteger la estructura del pulmón, lo que abre una ruta científica para diseñar, en el futuro, tratamientos que mejoren la calidad de vida de las personas afectadas por el tabaquismo”, agrega.

El investigador menciona además que el avance podría abrir nuevas posibilidades terapéuticas.

“Identificamos un mecanismo que puede ser utilizado para disminuir el daño generado por el humo de cigarro, abriendo la puerta a posibles tratamientos por medio de nuevos fármacos que apunten a este nuevo blanco terapéutico, que es el receptor P2Y6”, explica.

Los alcances del hallazgo

Sin embargo, los autores enfatizan que aún se trata de una investigación experimental. “Los pasos a seguir son consolidar los resultados obtenidos (...) y, posteriormente, escalar a nivel de pacientes para evaluar el impacto real de este descubrimiento”, señala Rojas.

Por su parte, Méndez destaca la importancia del estudio y el potencial de la investigación a futuro.

“Nuestro estudio identificó un mecanismo que participa en el daño que el humo del cigarrillo provoca en los vasos sanguíneos del pulmón y en el corazón”. menciona la principal investigadora.

“Aunque aún se trata de investigación experimental, estos hallazgos podrían contribuir al desarrollo de nuevas terapias para personas que sufren complicaciones cardiopulmonares asociadas al tabaquismo”, afirma.